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第二部分 · 分子机制

激素信号网络

免疫不是孤立发生的。激素网络是植物协调免疫、发育与环境响应的中枢

1961年，White 首次报道烟草花叶病毒感染后水杨酸（SA）水平升高。此后半个多世纪，植物激素与免疫的关系从"有趣的现象学关联"逐步发展为"具有完整分子逻辑的信号网络"。但一个核心问题始终困扰着研究者：植物如何用有限的几种激素编码无限多样的威胁信息？

答案不在于激素本身，而在于激素之间的关系。SA、JA、ET、ABA 等激素并非简单的"抗病开关"，而是通过精密的拮抗、协同和时序调控，形成一个能够根据威胁类型动态配置防御策略的决策网络。本章将解析这个网络的核心组分和运作逻辑，从经典的 SA 和 JA 通路出发，经由 SA-JA 拮抗的分子基础，到 ET、ABA 等激素的免疫角色，最后用系统生物学的视角审视这个网络的整体属性。

一个重要的警告：激素免疫研究中充斥着"SA 抗活体营养型、JA 抗坏死营养型"的简化叙事。这种叙事作为入门框架有其价值，但正如我们将看到的，现实远比这复杂——同一种激素在不同浓度、不同时间、不同组织中可以发挥完全相反的功能。

5.1SA 通路：经典抗病激素的分子解析

SA 的生物合成

植物中 SA 主要通过异分支酸途径（isochorismate pathway）合成，该途径贡献了病原诱导 SA 积累的约90% (Wildermuth et al., 2001)。关键酶 ICS1（Isochorismate Synthase 1，拟南芥中也称 SID2）将分支酸转化为异分支酸；随后 PBS3（一种 GH3 家族酰基腺苷酸合成酶）和 EPS1 共同将异分支酸转化为 SA (Rekhter et al., 2019; Torrens-Spence et al., 2019)。这一合成途径直到2019年才被完整阐明——此前长达二十年间，从异分支酸到 SA 的最后一步一直是未解之谜。

SA 合成的转录调控是一个正反馈环路的核心：PAMP 识别或 ETI 激活 → MAPK 级联激活 → CBP60g/SARD1 转录因子活化 → ICS1 基因表达上调 → SA 积累 → 通过 NPR1 进一步增强防御基因表达（包括 CBP60g/SARD1 自身），形成正反馈 (Wang et al., 2011; Sun et al., 2015)。这个正反馈设计确保了一旦 SA 信号被触发，就能迅速放大到足以驱动系统性防御的水平。

NPR1：SA 信号的主开关

NPR1（Nonexpresser of PR genes 1）是 SA 信号转导的核心枢纽，也是整个植物免疫信号研究中功能最清晰的单一蛋白之一 (Cao et al., 1997; Wu et al., 2012)。

NPR1 的工作机制是一个教科书级的氧化还原调控范例：

  1. 静息状态：NPR1 以寡聚体形式存在于胞质中，通过分子间二硫键维持非活性构象。
  2. SA 感知：SA 直接结合 NPR1（Kd ≈ 140 nM），诱导构象变化 (Wu et al., 2012)。同时，SA 积累触发的氧化还原变化（通过硫氧还蛋白 TRX-h）还原 NPR1 的二硫键。
  3. 单体化与入核：二硫键还原导致 NPR1 寡聚体解离为单体，单体形式暴露核定位信号（NLS），进入细胞核 (Mou et al., 2003)。
  4. 转录共激活：入核的 NPR1 与 TGA 转录因子互作，激活 PR（Pathogenesis-Related）基因和其他防御基因的表达 (Zhang et al., 2003)。
  5. 信号终止：核内的 NPR1 被 CUL3 泛素连接酶泛素化并经蛋白酶体降解，确保信号不过度持续 (Spoel et al., 2009)。
病原 / PAMP MAPK 激活 CBP60g/SARD1 ICS1/PBS3/EPS1 SA NPR1 单体化 入核 TGA / PR 基因 SAR 输出 蛋白酶体周转 NPR3/NPR4 按 SA 浓度调节 NPR1 稳定性

图 5.1 SA-NPR1 信号通路的分子逻辑。病原信号诱导 CBP60g/SARD1 和 SA 合成基因表达，SA 积累推动 NPR1 从胞质寡聚体转为可入核单体；入核 NPR1 与 TGA 等转录因子协同激活 PR 基因，同时通过 NPR3/NPR4 和蛋白酶体周转限制信号持续时间。

NPR1 还有两个旁系同源蛋白 NPR3 和 NPR4，它们也能结合 SA，但扮演 NPR1 的负调控因子角色——在低 SA 浓度下促进 NPR1 降解，在高 SA 浓度下释放 NPR1。这一"浓度依赖性调控"使 SA-NPR 系统对 SA 浓度梯度敏感，可以区分"基础水平"和"感染诱导水平"的 SA 信号 (Fu et al., 2012; Ding et al., 2018)。

SA 与系统性获得抗性（SAR）

SA 通路的一个最重要的功能产出是 SAR——局部感染诱导的全株增强抗性 → 第1章 1.2节。SAR 的建立不仅依赖 SA 本身，还需要多种移动信号的协同作用：甲基水杨酸（MeSA）、壬二酸（azelaic acid）、甘油醛-3-磷酸（G3P）以及 N-hydroxypipecolic acid（NHP）等 (Fu & Dong, 2013; Hartmann et al., 2018)。其中，NHP 是近年来鉴定的最强效的 SAR 诱导物之一——其合成依赖 ALD1 和 FMO1，缺失任一基因即完全丧失 SAR 能力 (Chen et al., 2018) → 第11章。

认知升级

SA 通路常被简化为"SA 升高 → NPR1 入核 → PR 基因表达"的线性模型。但实际上，SA 信号系统的精密之处在于其浓度编码和时间编码：不同浓度的 SA 通过 NPR1/NPR3/NPR4 的差异性亲和力激活不同的输出程序；SA 的积累时序（急性爆发 vs 持续低水平）编码了不同的防御策略（HR vs SAR）。

5.2JA 通路：与 SA 的拮抗及其生态意义

JA 的生物合成与信号转导

茉莉酸（Jasmonic Acid, JA）及其生物活性形式 JA-Ile（茉莉酰-异亮氨酸）是调控坏死营养型病原防御和昆虫抗性的核心激素。JA 的合成始于叶绿体膜脂中的 α-亚麻酸（18:3），经过脂氧合酶（LOX）、丙二烯氧化物合酶（AOS）和丙二烯氧化物环化酶（AOC）催化，在叶绿体中生成12-氧-植物二烯酸（OPDA）；OPDA 转运至过氧化物酶体，经 β-氧化生成 JA；JA 随后被 JAR1 酶与异亮氨酸结合，形成活性形式 JA-Ile (Wasternack & Song, 2017)。

JA-Ile 的信号转导通过 COI1-JAZ 受体模块实现：

  1. 静息状态：JAZ（Jasmonate ZIM-domain）蛋白与 MYC2 等转录因子结合，抑制其转录活性。JAZ 同时招募 TOPLESS/TPR 共抑制子和组蛋白去乙酰化酶（HDAC），维持靶基因的沉默状态 (Pauwels et al., 2010)。
  2. JA-Ile 感知：JA-Ile 作为"分子胶水"，促进 COI1（F-box 蛋白，SCF^COI1^ 泛素连接酶的底物受体）与 JAZ 蛋白的互作。COI1-JA-Ile-JAZ 三元复合体的晶体结构已被解析 (Sheard et al., 2010)。
  3. JAZ 降解：COI1 将 JAZ 蛋白泛素化，经26S 蛋白酶体降解。
  4. 转录去抑制：JAZ 降解后，MYC2（及 MYC3/MYC4）被释放，激活下游防御基因——包括植保素合成基因、蛋白酶抑制剂基因（抗虫）和次生代谢基因 (Fernández-Calvo et al., 2011)。

JA 信号的分支：MYC 分支 vs ERF 分支

JA 信号下游存在两个主要的转录分支，且两者的功能有所分化：

  • MYC 分支：由 MYC2/3/4 转录因子驱动，主要调控伤害响应和昆虫防御（如蛋白酶抑制剂、挥发物合成），同时介导 JA 对 SA 通路的负调控。
  • ERF 分支：由 ERF1 和 ORA59 等乙烯响应因子驱动，需要 JA 和 ET 的协同激活，主要调控对坏死营养型病原（如B. cinerea）的防御（如 PDF1.2 等防御素的表达）(Lorenzo et al., 2003)。

两个分支之间存在拮抗关系：MYC2 抑制 ERF 分支基因的表达，反之亦然。这种分支间的拮抗使植物能够根据具体威胁类型（昆虫 vs 坏死病原）微调 JA 信号的输出方向 (Verhage et al., 2011)。

5.3SA-JA 拮抗的分子基础与适应意义

SA 与 JA 通路之间的拮抗关系是植物激素免疫研究中最经典、也最被过度简化的现象之一。

拮抗的分子机制

SA 对 JA 通路的抑制至少通过以下几条分子途径实现：

  • NPR1 依赖性抑制：核内 NPR1 与 TGA 转录因子的互作可以抑制 JA 响应基因的表达。但有趣的是，NPR1 对 JA 通路的抑制主要依赖其胞质功能（而非核功能），具体机制尚未完全阐明 (Spoel et al., 2003)。
  • GRX480/ROXY 介导：SA 诱导谷氧还蛋白 GRX480 的表达，GRX480 与 TGA 转录因子互作，抑制 ORA59 和 PDF1.2 的表达 (Ndamukong et al., 2007)。
  • WRKY 转录因子网络：SA 诱导的 WRKY70 同时激活 SA 响应基因和抑制 JA 响应基因，是 SA-JA 拮抗的一个关键交叉节点 (Li et al., 2004)。
  • MYC2 的双重角色：MYC2 在激活 JA 分支基因的同时，也通过抑制 SA 合成基因 ICS1 的表达负调控 SA 通路 (Laurie-Berry et al., 2006)。这种双向拮抗确保了 SA 和 JA 通路不会同时全力激活。

拮抗的适应意义：资源分配优化

SA-JA 拮抗的进化意义何在？主流解释是资源分配优化：活体营养型病原和坏死营养型病原/昆虫需要截然不同的防御策略（对前者有效的 HR 反而助长后者），同时全面激活两条通路在代谢上成本过高。因此，SA-JA 拮抗作为一种"决策开关"，帮助植物根据当前威胁类型优先配置防御资源 (Pieterse et al., 2012)。

然而，"二选一"的简化叙事忽视了大量的复杂性：

  • 时间依赖性：在感染早期，SA 和 JA 可以短暂地协同激活；拮抗效应主要在持续感染阶段显现 (Mur et al., 2006)。
  • 浓度依赖性：低浓度 SA 对 JA 通路的抑制弱于高浓度。生理条件下的 SA 浓度梯度产生的效应可能与药理学剂量实验不同。
  • 组织依赖性：根部的 SA-JA 关系与叶片不同——根部两条通路更倾向于协同而非拮抗 (Millet et al., 2010) → 第10章。
  • 病原操纵：P. syringae 产生的冠菌素（coronatine）是 JA-Ile 的结构类似物，通过激活 JA 通路来拮抗对其不利的 SA 防御——这是病原利用 SA-JA 拮抗来"劫持"植物防御决策的经典案例 (Zheng et al., 2012) → 第8章。
SA 模块 NPR1 / WRKY70 / GRX480 活体营养型病原防御 JA 模块 COI1-JAZ / MYC / ERF 坏死营养型病原与昆虫防御 互相抑制 病原可劫持 输出由情境决定 浓度、时间窗、组织、微生物组背景 冠菌素模拟 JA-Ile

图 5.2 SA-JA 拮抗的分子节点与生态逻辑。SA 模块通过 NPR1、WRKY70、GRX480 等节点抑制 JA 输出，JA 模块也可反向限制 SA 合成和响应；这种关系不是固定跷跷板，而是受威胁类型、组织、时间和微生物组背景调节的动态决策系统。

Gaikwad et al. 2026 图6：ETI 激活 JA 依赖的系统性电信号

图 5.P1 论文原图：JA 依赖的系统性电信号改写“SA-JA 二选一”的旧叙事。原图为 Gaikwad et al. (2026) Nature Plants Fig. 6，DOI: 10.1038/s41477-025-02178-4。该图显示 ETI 可诱导 JA 依赖的远端电信号，为理解激素串扰提供了比静态拮抗模型更接近时空动态的证据。依据 CC BY 4.0 原样复用；图片未作裁剪、改色或内容改动。

认知升级

SA-JA 拮抗不是一个固定的"跷跷板"，而是一个受上下文调制的动态决策系统。其输出取决于激素浓度、时间窗口、组织类型和微生物组背景等多个变量。在讨论激素拮抗时，始终要问："在什么浓度？什么时间？什么组织？什么生态背景下？"

5.4ET、ABA 及新兴激素信号的免疫角色

乙烯（ET）：JA 的协同伙伴

乙烯在植物免疫中的作用与 JA 密切交织。ET 信号通过 EIN2-EIN3/EIL1 通路传导：在无 ET 时，EIN3 被 EBF1/2 泛素化降解；ET 存在时，EIN2 稳定 EIN3，后者激活下游靶基因 (Alonso et al., 1999; An et al., 2010)。

在免疫中，ET 的主要功能包括：

  • 与 JA 协同激活 ERF 分支：ET 和 JA 共同激活 ERF1/ORA59 转录因子，驱动 PDF1.2 等抗真菌防御素的表达。单独的 JA 或 ET 信号不足以完全激活这些基因 (Lorenzo et al., 2003)。
  • 调控 PAMP 诱导的防御：ET 信号增强 flg22 诱导的 FRK1 等早期防御基因的表达，可能通过稳定相关 mRNA 实现 (Mersmann et al., 2010)。
  • 在 ISR 中的关键角色：有益根际细菌（如Pseudomonas fluorescens）诱导的系统性抗性（Induced Systemic Resistance, ISR）主要依赖 JA/ET 通路而非 SA 通路 (Pieterse et al., 1998) → 第10章。

脱落酸（ABA）：免疫的双面调控因子

ABA 在免疫中的角色极为复杂且常常矛盾——同一种激素既可以促进防御，又可以抑制防御，取决于感染阶段和病原类型。

ABA 的正调控角色：

  • ABA 促进气孔关闭，是植物抵抗细菌从气孔入侵的第一道激素防线 (Melotto et al., 2006)。
  • ABA 诱导胼胝质沉积，增强细胞壁屏障。
  • ABA 在早期 PAMP 响应中可以增强某些防御基因的表达。

ABA 的负调控角色：

  • ABA 抑制 SA 合成和信号，削弱对活体营养型病原的防御。P. syringae 通过效应蛋白促进 ABA 合成/信号来"劫持"这一拮抗关系 (de Torres-Zabala et al., 2007)。
  • 干旱胁迫（高 ABA）显著增加植物对病原的易感性，部分原因是 ABA 介导的免疫抑制 (Mohr & Cahill, 2007)。

ABA 的这种"双面性"可能反映了其在免疫中不同时间阶段的角色切换：在感染早期（数小时内），ABA 促进气孔关闭等快速物理防御；在持续感染阶段（数天），ABA 积累抑制 SA 通路，可能作为一种"成本控制"机制避免过度防御造成的生长代价。

新兴激素信号

除经典激素外，近年来多种新的信号分子被发现参与免疫调控：

  • 油菜素内酯（BR）：BR 信号通过 BES1/BZR1 转录因子与免疫信号交叉。BRI1（BR 受体）和 FLS2（flg22 受体）共享共受体 BAK1，形成了 BR 生长信号和免疫信号之间的分子竞争界面 (Albrecht et al., 2012) → 第9章。
  • 生长素（Auxin）：多种病原（包括Agrobacterium和根结线虫）通过操纵生长素信号重编程宿主细胞以利于自身生存。SA 通路可以抑制生长素信号，这被认为是免疫-生长协调的另一个维度 (Wang et al., 2007)。
  • 肽类信号（DAMP 肽）：植物产生的小肽如 PEP1/2（由 PROPEP 前体加工）和 PIP1/2，通过 PEPR1/2 和 RLK7 等受体放大免疫信号。这些 DAMP 肽可被视为"内源性免疫增强剂"，连接了损伤感知与激素防御网络 (Huffaker et al., 2006) → 第6章。

5.5激素交叉的组学视角：网络而非线性通路

当我们从单一激素通路的视角退后一步，用系统生物学的眼光审视整个激素-免疫网络时，一个根本性的认知转变浮现出来：植物激素免疫不是"SA 通路 + JA 通路 + ET 通路 + ..."的简单叠加，而是一个高度互联的网络系统，其行为具有涌现性质。

转录组学揭示的网络属性

Tsuda et al. (2009) 对拟南芥 SA、JA、ET 和 PAD4 四个信号扇区的网络分析揭示了一个关键特征：在 ETI 条件下，四个扇区之间呈现高度补偿性冗余——单个扇区的丧失对整体抗性影响不大，但多个扇区同时丧失则导致急剧崩溃。这种网络拓扑使 ETI 对效应蛋白的攻击具有鲁棒性——即使一条通路被效应蛋白抑制，其他通路可以补偿 → 第2章 2.6节。

相比之下，PTI 条件下各扇区的贡献更接近简单加性——这可能是 PTI 比 ETI 更容易被效应蛋白抑制的一个分子解释。

时空动态：激素浪潮的精确编排

高时间分辨率的激素定量分析（LC-MS/MS）揭示了一个令人印象深刻的时序特征：不同激素在感染后以精确的时间顺序被激活。以P. syringae感染拟南芥为例：

  1. 0-2小时：ET 快速爆发（数分钟内检测到乙烯释放增加）
  2. 2-8小时：JA/JA-Ile 水平开始上升
  3. 8-24小时：SA 大量积累，达到驱动 SAR 的水平
  4. 24-72小时：ABA 水平变化取决于病原类型和感染严重程度

这种时序编排不是偶然的——它反映了防御策略的时间逻辑：早期的 ET 爆发提供快速的转录微调信号；JA 的中期积累启动抗菌代谢物合成；SA 的后期积累驱动持续的转录重编程和 SAR。激素的时间序列本身就是一种信息编码 (Pieterse et al., 2012)。

2026 年的茉莉酸研究进一步修正了这种线性分工。Gaikwad et al. (2026) 发现，局部感染可快速触发 JA 信号，并通过系统性 JA 波推动植物全株免疫的启动与建立。这意味着 JA 不应只被放在“抗虫/抗坏死营养型病原”的支路中理解；在某些感染背景下，它也可能是系统免疫早期建立的驱动信号，与 SA-NHP 轴共同塑造远端组织的 priming 状态。

感染后时间：分钟 → 小时 → 天 相对信号强度 ET JA / JA-Ile SA / NHP ABA 快速门控 系统 JA 波 SAR / priming

图 5.3 感染后主要免疫激素的时间动态与功能分工。不同激素不是独立开关，而是在不同时间窗内形成互相调制的信号波。2026 年的 JA 系统信号研究提示，JA 波可参与系统免疫的启动，而不仅是局部抗虫或抗坏死营养型防御的输出。

Gaikwad et al. 2026 图1：局部和系统性 JA 信号驱动植物系统免疫

图 5.P2 论文原图：JA 局部与远端信号参与系统免疫建立。原图为 Gaikwad et al. (2026) Nature Plants Fig. 1，DOI: 10.1038/s41477-025-02178-4。该图提供了 JA 信号从局部诱导扩展到系统性免疫的最新实验证据，补充本节的时间动态模型。依据 CC BY 4.0 原样复用；图片未作裁剪、改色或内容改动。

Key Question

能否在不触发生长代价的情况下增强激素介导的免疫？

激素免疫的一个核心困境是：增强 SA 通路提升抗病性，但同时抑制生长素和 BR 信号导致矮化和减产；增强 JA 通路提升抗虫性，但引发资源的大量转向次生代谢。解耦这种权衡的策略包括：（1）仅在感染发生时条件性激活激素通路（如使用病原诱导型启动子驱动 ICS1）；（2）操控 SA-JA 拮抗的特定节点（如修改 NPR3/NPR4 的 SA 亲和力）使"低浓度 SA 也能有效激活防御"；（3）利用 priming 概念——以极低的基础激素代价预设信号系统，仅在感染时快速放大 → 第9章, 第14章。哪种策略最有前景，很可能取决于具体的作物-病原体系和田间环境。

5.6里程碑研究思路拆解

里程碑 1：Pieterse et al. (2012) — 激素免疫网络化框架

思路拆解

面对的问题：大量关于 SA、JA、ET 在免疫中角色的实验结果互相矛盾——同一种激素在不同实验系统中表现出促进或抑制防御的相反效果。

关键思路：提出将激素免疫从"单一通路"思维升级为"网络串话"思维。激素的功能不取决于其本身，而取决于其与其他激素信号的交互关系和时空背景。

关键证据链：系统性比较不同病原类型（活体营养型/坏死营养型/半活体营养型/昆虫/有益微生物）诱导的激素谱，发现每种威胁诱导独特的激素组合（"激素指纹"），且植物的防御输出与这一组合相关而非与单一激素相关。

影响：该综述建立了激素免疫研究的标准框架，至今仍是该领域被引用最多的入口文献。其核心洞见——"网络交互决定输出"——已被后续的组学数据广泛支持。

里程碑 2：Wu et al. (2012) — NPR1 作为 SA 受体

思路拆解

面对的问题：SA 是植物免疫的核心激素，NPR1 是其信号通路的关键枢纽——但 SA 的"受体"究竟是什么？NPR1 是 SA 的直接靶标还是间接效应器？

关键思路：利用平衡透析（equilibrium dialysis）和差异扫描荧光法（DSF），在纯蛋白体系中证明 SA 直接结合 NPR1 的 BTB 结构域区域。同时，通过过渡金属介导的亲和纯化和结构域截短实验，鉴定了 SA 结合的关键残基。

关键证据链：（1）纯化 NPR1 直接结合 ³H-SA，Kd ≈ 140 nM；（2）SA 结合促进 NPR1 构象变化（增强与 TGA 转录因子的互作）；（3）破坏 SA 结合位点的突变消除 NPR1 在体内的免疫功能。

影响：解决了长达十余年的"SA 受体之争"（此前 NPR3/NPR4 也被提议为 SA 受体），确立 NPR1 为 SA 信号的核心感知器。

里程碑 3：Sheard et al. (2010) — COI1-JAZ-JA-Ile 三元受体复合体结构

思路拆解

面对的问题：JA 信号的感知机制是什么？COI1 和 JAZ 如何被 JA-Ile 连接起来？

关键思路：通过 X 射线晶体学解析了 COI1-JA-Ile-JAZ1 三元复合体的三维结构，揭示 JA-Ile 充当"分子胶水"的精确机制。

关键证据链：（1）晶体结构显示 JA-Ile 结合于 COI1 和 JAZ1 之间的口袋中；（2）肌醇五磷酸（IP5）作为辅因子参与复合体稳定；（3）基于结构预测的关键残基突变验证了功能重要性。

影响：提供了植物激素-受体互作的第一个完整原子级结构模型之一，也解释了为什么冠菌素（JA-Ile 的结构类似物）能"劫持" JA 通路——它以更高亲和力结合同一个口袋。

5.7当前争论与未解问题

  • SA-JA 拮抗在不同组织中是否保守？大多数研究在叶片中进行，但根部 SA-JA 关系可能更倾向协同。根部免疫激素网络的特殊性需要更多系统性研究。
  • 如何实现"精准激素增强"以降低生长代价？全局性增强 SA 信号导致严重的生长抑制。能否通过时空精准控制（病原诱导型启动子、组织特异性表达）或信号节点微调（修改 NPR 家族的 SA 亲和力）实现代价可控的免疫增强？
  • 病原操纵激素网络的最脆弱节点在哪里？多种效应蛋白靶向激素合成或信号转导的不同步骤。识别"最常被攻击的节点"可以揭示网络的结构弱点，也为"加固"这些节点提供工程靶标 → 第8章。
  • 能否用数学模型预测激素交叉的输出？给定一个具体的激素浓度组合（SA, JA-Ile, ET, ABA），能否定量预测防御基因表达的变化？微分方程模型和机器学习方法都在尝试，但目前预测能力有限。
  • 微生物组如何影响宿主激素网络？根际和叶际微生物持续通过代谢物和 MAMP 影响植物的激素稳态。在"全微生物组"背景下理解激素网络的行为，是整合免疫学和微生物组学的前沿挑战 → 第10章。

5.8关键实验方法

实验方法原理与用途关键参数与注意事项经典文献
激素定量（LC-MS/MS）同时定量测定组织中多种激素（SA、JA、JA-Ile、ABA、ET 前体 ACC 等）的绝对含量。是构建感染时序激素谱的核心方法。需要同位素内标（如 d4-SA）确保定量准确性；注意取样速度（激素水平可在数分钟内变化）；区分游离态和结合态激素。Forcat et al., 2008, Plant Methods
激素信号突变体/报告基因分析利用信号通路关键基因的突变体（sid2、npr1、coi1、ein2 等）分析各通路的功能贡献。结合报告基因（如 PR1::GUS、PDF1.2::GFP）实时监测通路激活。注意多重突变体的构建策略和遗传背景一致性；报告基因的时空分辨率受启动子选择限制；部分激素突变体（如 coi1）有严重的发育表型。Fu & Dong, 2013, Annu Rev Plant Biol
双病原/序贯挑战实验先接种一种病原（或施加激素），再接种第二种病原，测量串话对防御效果的影响。是验证 SA-JA 拮抗生态意义的核心策略。两次接种的时间间隔、接种剂量和接种部位都会影响结果；需要同时设置所有单一处理和组合处理的对照。Spoel et al., 2007, PNAS
转录组 + 网络分析在不同激素处理/突变体背景下进行 RNA-seq，通过差异表达分析和网络推断（如 WGCNA）鉴定激素交叉调控的关键节点。实验设计需要覆盖多个时间点和处理组合；网络推断方法的选择影响结果（共表达网络 vs 因果推断网络）；需要独立验证关键预测。Tsuda et al., 2009, PLoS Genet

5.9推荐阅读

🔴 必读

Pieterse CMJ, Van der Does D, Zamioudis C, et al.Hormonal modulation of plant immunity.Annu Rev Cell Dev Biol, 2012, 28: 489–521.
激素免疫网络化框架的奠基综述，理解本章所有内容的入口。
Fu ZQ, Dong X.Systemic acquired resistance: turning local infection into global defense.Annu Rev Plant Biol, 2013, 64: 839–863.
SA-SAR 轴的权威综述，覆盖从合成到系统性信号的完整链条。
Wasternack C, Song S.Jasmonates: biosynthesis, metabolism, and signaling by proteins activating and repressing transcription.J Exp Bot, 2017, 68: 1303–1321.
JA 通路从合成到信号转导的全面综述。
Gaikwad T, Zhang L, Oates ME, et al.Rapid local and systemic jasmonate signalling drives the initiation and establishment of plant systemic immunity.Nat Plants, 2026, 12: 152–163.
重新定义 JA 在系统免疫建立中的早期驱动角色。

🟡 重要

Wu Y, Zhang D, Chu JY, et al.The Arabidopsis NPR1 protein is a receptor for the plant defense hormone salicylic acid.Cell Rep, 2012, 1: 639–647.
NPR1 作为 SA 受体的直接证据，解决了长期争论。
Sheard LB, Tan X, Mao H, et al.Jasmonate perception by inositol-phosphate-potentiated COI1-JAZ co-receptor.Nature, 2010, 468: 400–405.
JA 受体三元复合体结构，分子胶水模型的原子级证据。
Spoel SH, Johnson JS, Dong X.Regulation of tradeoffs between plant defenses against pathogens with different lifestyles.PNAS, 2007, 104: 18842–18847.
SA-JA 拮抗的生态学实证与适应意义分析。

🟢 拓展

Tsuda K, Sato M, Stoddard T, et al.Network properties of robust immunity in plants.PLoS Genet, 2009, 5: e1000772.
信号网络拓扑分析的先驱工作，理解补偿性冗余的关键。
Rekhter D, Lüdke D, Ding Y, et al.Isochorismate-derived biosynthesis of the plant stress hormone salicylic acid.Science, 2019, 365: 498–502.
SA 生物合成最后一步的阐明，完成了20年的拼图。

5.10参考文献

  1. Albrecht C, Boutrot F, Segonzac C, et al. Brassinosteroids inhibit pathogen-associated molecular pattern-triggered immune signaling independent of the receptor kinase BAK1. Proc Natl Acad Sci USA, 2012, 109: 303–308.
  2. Alonso JM, Hirayama T, Roman G, et al. EIN2, a bifunctional transducer of ethylene and stress responses in Arabidopsis. Science, 1999, 284: 2148–2152.
  3. An F, Zhao Q, Ji Y, et al. Ethylene-induced stabilization of ETHYLENE INSENSITIVE3 and EIN3-LIKE1 is mediated by proteasomal degradation of EIN3 binding F-box 1 and 2. Plant Cell, 2010, 22: 2384–2401.
  4. Cao H, Glazebrook J, Clarke JD, et al. The Arabidopsis NPR1 gene that controls systemic acquired resistance encodes a novel protein containing ankyrin repeats. Cell, 1997, 88: 57–63.
  5. Chen YC, Holmes EC, Rajniak J, et al. N-hydroxy-pipecolic acid is a mobile metabolite that induces systemic disease resistance in Arabidopsis. Proc Natl Acad Sci USA, 2018, 115: E4920–E4929.
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